بقلم بيساش بنسون • 26 أغسطس 2026
القدس، 26 أغسطس 2026 (TPS-IL) — اكتشف علماء إسرائيليون أن جيناً طويلاً معروفاً بتشكيل الدماغ قبل الولادة يعمل كمنظم مركزي للتوتر والأيض في مرحلة البلوغ.
يمكن لهذه النتائج أن تفيد الأبحاث المستقبلية في الاضطرابات التي تتداخل فيها عوامل التوتر والأيض، بما في ذلك القلق والاكتئاب والسمنة والسكري واختلال وظائف الغدة الدرقية.
تحدد دراسة أجراها معهد وايزمان للعلوم جيناً يسمى "أورثوبيديا" (Orthopedia) أو "Otp"، باعتباره حلقة وصل بين الأنظمة البيولوجية التي غالباً ما تُختبر معاً أثناء التوتر. يساعد جين Otp في تنظيم نمو الدماغ قبل الولادة والتحكم في نشاط الخلايا المشاركة في أنظمة التوتر والهرمونات في الجسم. وفي حين أن الأبحاث السابقة قد أسست دوره في نمو الدماغ، إلا أن وظيفته في دماغ البالغين كانت غير معروفة إلى حد كبير.
معهد وايزمان للعلوم في مدينة رحوفوت الإسرائيلية في 9 سبتمبر 2023. تصوير: يوسي زيليغر/TPS-IL
تُظهر النتائج الجديدة أن جين Otp لا يبني الدماغ ثم يتوقف عن العمل.
قال البروفيسور جيل ليفكوفيتز، عضو قسم بيولوجيا الخلية الجزيئية في معهد وايزمان، والذي أجرى فريقه الدراسة بالتعاون مع مختبر البروفيسور آلون تشين: "لقد وجدنا أن نفس البرنامج الجيني الذي يشكل شبكة الدماغ أثناء التطور الجنيني يستمر في لعب دور مركزي في تنظيم استجابة الكائن الحي للتوتر وتوازن الطاقة طوال حياته".
ركز الباحثون على منطقة ما تحت المهاد (hypothalamus)، وهي منطقة صغيرة في الدماغ تنظم الجوع والنوم والتكاثر والتوتر والأيض من خلال الرسل الكيميائية التي تعمل كهرمونات أو ببتيدات عصبية. وأوضح ليفكوفيتز: "نميل إلى تسميتها هرمونات عندما تؤثر على أعضاء الجسم، وببتيدات عصبية عندما تعمل على الدماغ، ولكن في كلتا الحالتين هي نفس الجزيء".
يُعد تعطيل جين Otp في جنين فأر أمراً مميتاً. قبل أكثر من عقد من الزمان، وجد فريق ليفكوفيتز في أسماك الزينة أن تعطيل Otp أثناء التطور يمكن أن يضعف استجابات التوتر في مرحلة البلوغ، واكتشفوا بروتين Otp في أدمغة الأسماك البالغة، مما أثار تساؤلاً حول ما إذا كان الجين لا يزال نشطاً في وقت لاحق من الحياة.
للإجابة على هذا السؤال، قام الباحثون بإيقاف تشغيل Otp في مجموعات خلوية محددة من فئران بالغة دون التأثير على تطور الدماغ المبكر.
## ما وراء نمو الدماغ
عند تعطيل Otp، أصبحت أنظمة التوتر لدى الفئران مفرطة النشاط، مطلقة كميات زائدة من الكورتيكوستيرون وهرمونات التوتر الأخرى. علاوة على ذلك، أظهرت الحيوانات سلوكاً يشبه الاكتئاب، بما في ذلك الانسحاب وتقليل القدرة على التكيف مع التحديات. كما تعطلت عملية الأيض لديها: انخفضت مستويات هرمون الغدة الدرقية، وانخفضت درجة حرارة الجسم، وارتفع الكوليسترول. وعلى الرغم من أن الفئران كانت تأكل بشكل طبيعي وحافظت على وزن جسم مماثل للفئران الضابطة، إلا أنها تراكمت لديها المزيد من الدهون في الجسم وأصبحت أقل استجابة لإشارات الجوع.
قالت الدكتورة ياعيل كوبرمان، المؤلفة المشاركة للدراسة: "لقد وجدنا أن Otp يعمل كمحور تحكم مركزي في دماغ البالغين. إنه يعمل في الخلايا المرتبطة بالتوتر وفي الخلايا التي تتحكم في نظام الغدة الدرقية، والذي يؤثر على الأيض في جميع أنحاء الجسم".
بدلاً من التحكم في مسار واحد، يبدو أن Otp يدمج الإشارات من أنظمة مختلفة ويساعد في الحفاظ على توازنها. على المستوى الخلوي، يعمل في النواة، مترجماً الإشارات الواردة إلى تغييرات في نشاط الجينات عبر مجموعات متعددة من خلايا منطقة ما تحت المهاد - بما في ذلك مجموعات ذات أدوار متعارضة في تنظيم الشهية وإنفاق الطاقة.
تشير النتائج إلى برنامج كان يبني بنية الدماغ في السابق، ثم يُعاد استخدامه لاحقاً لإدارة المتطلبات المتغيرة للجسم. قال ليفكوفيتز: "جزيء كنا نعتقد سابقاً أنه منظم نمو بحت، تبين أنه منظم رئيسي للتوازن الفسيولوجي طوال الحياة. إنه لا يبني النظام فحسب، بل يحافظ على تشغيله".
يمكن أن يفتح البحث آفاقاً جديدة لدراسة الاضطرابات المرتبطة بالتوتر والأيض، وما إذا كان بعض الخلل ينشأ في التطور المبكر أو يعكس انهياراً في التنظيم لدى البالغين.
وشدد ليفكوفيتز على أنه في البشر، يمكن أن تتداخل الاضطرابات النفسية والأيضية - غالباً ما يصاحب الاكتئاب أو القلق انخفاض مستويات هرمون الغدة الدرقية، والتي يمكن أن تؤثر أيضاً على الكوليسترول وسكر الدم. ومع ذلك، أجريت الدراسة على الفئران ولا تثبت أن جين Otp يسبب هذه الحالات لدى البشر.
نُشرت الدراسة في مجلة "Endocrinology" التي تخضع لمراجعة الأقران.
